70 CONGRESO AEP. Libro de comunicaciones

567 ISBN: 978-84-09-68716-9 ÁREA DE ESPECIALIDAD (MEDICINA PEDIÁTRICA)  NEFROLOGÍA PEDIÁTRICA 70 Congreso 6, 7 y 8 de junio de 2024 #617 PÓSTER CON DEFENSA Daño renal agudo. ¿Qué hay detrás? Alicia Fernández González, Irene Comino Hidalgo, Débora Claramunt Taberner, Daniel Barraca Núñez, Ana Belén Martínez López, Francisco Javier Díaz Crespo, Pedro Blanco Olavarri, M.ª José Santiago Lozano, Sarah Nicole Fernández Lafever, Olalla Álvarez Blanco Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid INTRODUCCIÓN El daño renal agudo (DRA) es un síndrome clínico amplio en el que se produce un fallo brusco de las funciones del riñón. Es importante establecer precozmente su etiología para iniciar tratamiento específico en los casos en que se pueda, recurriendo en ocasiones a la biopsia renal. Presentamos el caso de un niño con un DRA KDIGO 3 donde la biopsia confirmó el diagnóstico y determinó la ac- titud terapéutica. RESUMEN DEL CASO Varón de 9 años que consultaba por vómitos y decai- miento de 5 días. Oliguria y coluria desde hacía 36 horas. Fiebre al inicio del cuadro, afebril 24 horas. Refería viriasis hacía 14 días, sobreesfuerzo físico, consumo de ibuprofeno los últimos 4 días e inicio de ayuno por Ramadán hacía 24 horas. Antecedentes personales sin interés. Antecedentes familiares: tío paterno glomerulonefritis focal y segmentaria. Exploración física: tensión arterial en percentil 90, mu- cosa oral pastosa, edema palpebral y genital. Dolor a nivel lumbar a la palpación bilateral, no irradiado. Analítica en urgencias: creatinina 8,92 mg/dl, urea 312 mg/dl, ácido úrico 12,3 mg/dl, albúmina 3 g/dl, acidosis me- tabólica, hiperpotasemia (5,7 mmol/l) e hiponatremia (129 mmol/l). Anemia normocítica normocrómica, sin datos de hemólisis. En orina densidad 1035, leucocituria estéril, he- maturia y proteinuria nefrótica (Índice P/Cr 6,73 mg/mg), cociente Na/K <2,5; EFNa 0,36%; IFRA 0,48%. Se amplía estudio inmunológico con C3 muy disminuido (9,3 mg/dl), autoinmunidad negativa y ASLO elevado (1230 mUI/ml). Screening infeccioso negativo. Ecográficamente presen- taba nefromegalia e hiperecogenicidad cortical difusa. Se sospecha como primera posibilidad glomerulonefritis aguda posinfecciosa. Anuria desde el ingreso iniciándose depuración extrarre- nal (DER) continua. Se programa biopsia renal percutánea el tercer día con diagnóstico anatomopatológico de glo- merulonefritis aguda proliferativa endocapilar ( Figura 1 ). Se administraron 3 bolos de metilprednisolona seguido de prednisona oral 60 mg/día durante 1 mes con retirada pro- gresiva posterior. Reinicia diuresis a los 14 días de ingreso, se suspende DER a los 18 días, normaliza filtrado glomerular a los 28 días y valores de C3 a las 7 semanas. A los 8 meses ha desapare- cido la microhematuria persistiendo proteinuria leve (Índice P/Cr 0,58 mg/mg) con antiproteinúrico a dosis bajas. CONCLUSIONES Y COMENTARIOS La glomerulonefritis aguda posinfecciosa es la causa más común de síndrome nefrítico en niño. Habitualmente se maneja de forma conservadora estando indicada la biop- sia en casos de curso clínico atípico, siendo muy infrecuente la necesidad de depuración extrarrenal. En pacientes con DRA grave con pruebas complementarias compatibles con daño glomerular la biopsia renal precoz permite establecer el diagnóstico y tratamiento. Figura 1. Glomérulo con tinción H&E (A), PAS (B), tricrómico de Masson (C) y plata metenamina (D) que tienen un aspec- to hipertrófico, con mesangios ampliados por hipercelulari- dad mesangial (círculos rojos) y global y difusa proliferación endocapilar (círculos negros) que ocluye las lices capilares glomerulares y les confiere un aspecto exudativo. En la tin- ción de plata no se aprecian dobles contornos.