69 CONGRESO AEP. Libro de comunicaciones

157 ISBN: 978-84-09-57975-4 ÁREA DE ESPECIALIDAD  Endocrinología Pediátrica #1069 PÓSTER CON DEFENSA Estudio etiológico del síndrome de Cushing: a propósito de un caso Eduardo Enrique Martínez Rodríguez , Atilano Carcavilla Urqui , Paloma Ferreiro-Mazón García- Plata , M.ª Teresa Moreno de Guerra Beato , M.ª Teresa Porter Almaraz , Marta Villalón Herrera , Isabel Gonzalez Casado Hospital Universitario La Paz, Madrid INTRODUCCIÓN El síndrome de Cushing es una entidad muy poco fre- cuente en edad pediátrica. La causa más frecuente es la iatrogénica; sin embargo, dentro del diagnóstico diferencial de esta entidad siempre se debe descartar la producción endógena de ACTH , CRH o cortisol. Presentamos el caso de una lactante con síndrome de Cushing con el objetivo de destacar la importancia de rea- lizar una correcta historia clínica y un estudio dirigido para poder conocer la etiología. RESUMEN DEL CASO Lactante mujer de 6 meses de edad que consulta a por cuadro de 17 días de evolución consistente en irritabilidad, insomnio, polifagia y ganancia ponderal de hasta 1 kg. A la exploración física inicial, destacaba la presencia de cara en luna llena, panículo adiposo abundante en región supracla- vicular y cifras de tensión arterial elevadas. En cuanto a an- tecedentes personales, los padres referían tratamiento con omeprazol en fórmula magistral por reflujo gastroesofágico. Ante la sospecha de hipercortisolismo, se solicitó una analítica inicial obteniendo los siguientes resultados: corti- sol en orina de 24 h de 7 µg, cortisol sérico a las 09 h de 0,7 µg/dl, ACTH sérica a las 09 h de <5 pg/ml, cortisol sérico a las 23 h de 0,6 µg/dl. Ante el hallazgo de hipocortisolis- mo e inhibición del eje adrenal, se sospechó un síndrome de Cushing secundario a administración de glucocorticoides exógenos y se decidió solicitar determinación de glucocor- ticoides en sangre, los cuales fueron indetectables. Adicionalmente se envió a analizar la fórmula magistral de omeprazol que recibía la paciente, suspendiéndose su administración. Se repitió la analítica a los 7 días tras la sus- pensión del omeprazol en los que se evidenció reactivación bioquímica del eje adrenal. Los resultados del Instituto Nacional de Toxicología in- formaron que en el contenido de la fórmula magistral se detectaba una sustancia cuyo peso molecular coincidía con clobetasol, confirmando la causa del síndrome. Durante el seguimiento se objetiva normalización de la función del eje adrenal, con mejoría lenta de los cambios corporales, probablemente al tratarse de la ingesta de un corticoide de alta potencia y de administración tópica CONCLUSIONES Y COMENTARIOS El estudio del síndrome de Cushing se debe realizar de manera sistemática para constatar el estado de hipercorti- solismo y posteriormente llegar al diagnóstico etiológico sin la necesidad de realizar pruebas diagnósticas innecesarias. Cabe resaltar que la anamnesis, como en este caso, es una herramienta fundamental para el diagnóstico etiológico.