68 CONGRESO AEP. Libro de comunicaciones

64 ISBN: 978-84-09-42146-6 ÁREA DE ESPECIALIDAD  CARDIOLOGÍA PEDIÁTRICA 2, 3 y 4 de junio de 2022 #665 CASO CLÍNICO Asfixia perinatal con disfunción ventricular: ampliemos su diagnóstico diferencial Carmen Fernández Bravo , Blanca González-Haba Martínez , Alicia Ramos Rodríguez , Moisés Rodríguez González Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz INTRODUCCIÓN El infarto agudo de miocardio (IAM) es una patología excepcional en pediatría, sin embargo, en periodo pe- rinatal la incidencia descrita del 11% en estudios ne- crópsicos, asociándose particularmente a cardiopatías congénitas y asfixia perinatal, secundario a trombosis coronaria o disbalance aporte/demanda de oxígeno. Las presentaciones comunes incluyen shock car- diogénico agudo, cianosis y/o dificultad respiratoria. La localización más frecuente afecta a los músculos papilares (MP) y región subendocárdica o trabecular. No hay evidencia sobre mejor tratamiento. RESUMEN DEL CASO Nace neonato mediante cesárea urgente a las 35 semanas de gestación tras ausencia de movimientos fetales y registro cardiotocográfico con trazado silen- te sin variabilidad. Nace en asistolia precisando RCP avanzada. Se ini- cia protocolo de hipotermia retirándose a las 80 ho- ras sin presentar crisis. Precisa ventilación mecánica 7 días y soporte inotrópico 6, con ecocardiografías seriadas normales. Tras estabilización, con 14 días de vida sufre dete- rioro precisando reintubación y reinicio de soporte inotrópico. Presenta ecocardiografía funcional con buena función sistólica inicial y ausencia de cardio- patía estructural. No se realiza electrocardiograma, ni biomarcadores cardiacos en este momento. Durante el seguimiento ecocardiográfico seriado se aprecia dilatación progresiva y disfunción del ven- trículo izquierdo (VI) (Figura 1). Se realiza electrocardiograma destacando ondas Q profundas en cara inferior y bajos voltajes izquierdos. Revisando controles analíticos resaltan niveles ex- cesivamente elevados de troponinas (4.654 ng/l) y NT-proBNP (128.115 pg/ml) en los primeros días de vida para su asfixia perinatal, sin aumento significati- vo tras empeoramiento. Figura 1. Dilatación y disfunción del VI con hipocinesia marcada de la pared inferobasal lateral, insuficiencia mitral severa con dilatación del anillo mitral y MP postero- lateral fino e hiperrefingente. Se establece la sospecha de IAM como causa, ini- ciándose tratamiento de insuficiencia cardiaca y re- modelado miocárdico, con mejoría progresiva de la disfunción ventricular e insuficiencia mitral, persis- tiendo el resto de los hallazgos hasta el alta, estando asintomática. A los 3 años se analiza speckle tracking Eco2D, RNM cardíaca (Figura 2) además de AngioTC coronario que confirma IAM inferior-inferolateral basal y me- dioventricular con fibrosis de la unión miotendinosa del MP inferior y anatomía coronaria normal. CONCLUSIONES Y COMENTARIOS Es importante incluir el IAM en el diagnóstico dife- rencial ante inestabilidad hemodinámica o arritmia en contexto de asfixia perinatal. En nuestro caso sospechamos que el evento se produjo intraútero siendo la causa de asfixia perina- tal, pasando desapercibido hasta el episodio de des- compensación. Evolucionó favorablemente con trata- miento de soporte permitiendo realizar pruebas de imagen avanzadas confirmando el diagnóstico. Destacamos la presencia de MP fibrótico junto a miocardiopatía dilatada y el análisis del strain mio- cárdico como hallazgos ecocardiográficos para definir áreas necróticas en casos donde la RMN cardiaca tie- ne limitaciones.