I CONGRESO DIGITAL AEP. Libro de comunicaciones y casos clínicos

675 ISBN: 978-84-09-24491-1 ÁREA DE ESPECIALIDAD • NEONATOLOGÍA ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE PEDIATRÍA CASO CLÍNICO. Enfermedad metabólica ósea de la prematuridad, a propósito de tres casos María Ruiz Camacho 1 , M.ª Jesús Rodríguez Revuelta 2 , Beatriz Mendoza Murillo 1 , Mercedes Granero Asencio 2 , M.ª Teresa Santos Martín 1 1 Hospital Universitario Juan Ramón Jiménez, Huelva 2 Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla INTRODUCCIÓN Enfermedad metabólica ósea de la prematuridad (EMO): desmineralización ósea que afecta a prematu- ros en las primeras semanas de vida, causada princi- palmente por aporte inadecuado de calcio y fósforo debido a la prematuridad o insuficiencia placentaria, pero existenmúltiples factores que pueden contribuir a su desarrollo: nutrición parenteral prolongada, in- movilización, restricción hídrica y calórica, fármacos… Al incorporar dietas con alto contenidomineral la incidencia en <1000 g ha disminuido, pero continúa siendo una morbilidad inherente a la prematuridad. RESUMEN DEL CASO Aplicando el protocolo de nuestra Unidad, para cri- bado (cuarta semana de vida), seguimiento y/o tra- tamiento, en aquellos pretérminos con factores de riesgo de EMO (n = 22), detectamos tres casos. •• Criterios bioquímicos de EMO: Fosfatasa alcalina ≥500 IU/l (≥800 osteopenia grave) y fósforo san- guíneo ≤5 mg/dl. •• Riesgo de EMO: Fosfatasa alcalina <500 UI/l, fós- foro <5 mg/dl. 1) Varón, 25+5 SEG, peso nacimiento 750 g. •• Cribado: riesgo EMO. Aumentamos aportes Vita- minaD oral. Control normalizado. •• 83 días de vida: cirugía por obstrucción abdomi- nal, ileostomía. Recibe parenteral 41 días. Corti- coides sistémicos, por broncodisplasia. •• Segundo control: criterios bioquímicos y clínicos (desmineralización) de EMO. Se aumenta Vitami- naD y se añade fosfato oral. Control normalizado. 2) Mujer, 26+3 SEG, peso nacimiento 750 g. •• Cribado: riesgo de EMO. Aumentamos aportes vi- tamina D. Control normalizado. •• Segundo control: criterios bioquímicos de EMO. Se aumenta vitamina D y se añade fosfato oral. •• 52 días de vida: empeoramiento abdominal progresivo, cirugía. Recibe parenteral 53 días. Corticoides sistémicos y diuréticos por bronco- displasia. •• Siguientes controles: criterios clínicos de EMO grave (fracturas de huesos largos). No controles posteriores ( exitus ). 3) Varón, 28+4 SEG, CIR grave, peso nacimiento 750 g. •• Cribado: cumple criterios de EMO. Se aumentan aportes orales de vitamina D. •• Recibe 25 días de parenteral. Broncodisplasia. •• Control: fosfatemia normalizada, pero elevación persistente FA, acompañada de hipetransamina- semia y leve colestasis, por lo que se amplía estu- dio, detectándose infección adquirida por CMV. CONCLUSIONES Y COMENTARIOS La prevención es el pilar fundamental en el control de la EMO de la prematuridad, siendo lamonitorización del metabolismo fosfocálcico una de las mayores me- didas preventivas. El grupo de pacientes más susceptibles, y en los cuales vamos a obtener mayor beneficio si realiza- mos detección y tratamiento precoz, son los <28 semanas de gestación o <1000 g y los <1500 g con factores de riesgo. Además, debemos realizar un seguimiento estre- cho en aquellos en los que aparecen nuevos factores de riesgo. Así como, tener presente que un aumento persiste de FA, a pesar de un óptimo tratamiento, puede de- berse a una etología distinta a la EMO.